(Αναδημοσίευση με μετάφραση από: Marijuana Doctors, “Medical Marijuana and Focal Neuropathy” https://www.marijuanadoctors.com/conditions/focal-neuropathy/
Medical content reviewed by Dr. Joseph Rosado, MD, M.B.A, Chief Medical Officer, Updated on April 1, 2020)

Η εστιακή νευροπάθεια (ή μονονευροπάθεια) είναι μια κοινή νευρολογική κατάσταση[1], που προκαλείται από ένα ευρύ φάσμα τραυματισμών και ασθενειών και εκδηλώνεται με έναν ευρύ αριθμό σχετικών συμπτωμάτων. Στις ΗΠΑ, περίπου 20 εκατομμύρια άνθρωποι πάσχουν από κάποια μορφή νευροπάθειας[2], όπως το σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα[3] που είναι ένας συγκεκριμένος τύπος εστιακής νευροπάθειας που επηρεάζει τα χέρια και έχει έναν συνολικό επιπολασμό 3 έως 5%[4] από μόνο του.
[1] “Neuropathy” (Η ιατρική χρήση της Κάνναβης για την Νευροπάθεια) https://cannalib.eu/medical_marijuana_for_neuropathy/
[2] “Medical Marijuana (cannabinoids) Treat Neuropathy” (Η ιατρική χρήση της κάνναβης (κανναβινοειδή) στην αντιμετώπιση της νευροπάθειας) https://www.medicalmarijuana.com/medical-marijuana-treatments-cannabis-uses/medical-marijuana-cannabinoids-treat-neuropathy/
[3] “Carpal Tunnel Syndrome” (Σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα) https://www.marijuanadoctors.com/conditions/carpal-tunnel-syndrome/
[4] “Focal Peripheral Neuropathies” (Εστιακές περιφερειακές νευροπάθειες) https://jnnp.bmj.com/content/74/suppl_2/ii20

Παρά το πόσο συχνή είναι η εστιακή νευροπάθεια, ωστόσο, εξακολουθούν να υπάρχουν περιορισμένες επιλογές διάγνωσης και θεραπείας για τους ασθενείς, ειδικά σε εκείνους με πιο σοβαρά συμπτώματα. Ενώ εκείνοι με ήπια συμπτώματα μπορεί συχνά να έχουν ανακούφιση με νάρθηκες και μερικά ήπια παυσίπονα, πολλοί ασθενείς με σοβαρά συμπτώματα πρέπει να ακολουθήσουν δαπανηρές ή επικίνδυνες θεραπείες όπως χειρουργική επέμβαση ή την λήψη οπιοειδών αναλγητικών. Ορισμένες από αυτές τις επιλογές δεν είναι βιώσιμες για άτομα με συγκεκριμένους τύπους εστιακής νευροπάθειας. Για το λόγο αυτό, οι γιατροί αναλύουν την αποτελεσματικότητα της κάνναβης για την εστιακή νευροπάθεια και έχουν ανακαλύψει πολλά υποσχόμενα αποτελέσματα.

Διάβασε παρακάτω για να μάθεις περισσότερα σχετικά με την εστιακή νευροπάθεια και το πώς η κάνναβη μπορεί να βοηθήσει στην διαχείριση των συμπτωμάτων της νευροπάθειας.

Τι είναι η εστιακή νευροπάθεια;
Η νευροπάθεια είναι μια κατάσταση όπου ένα ή περισσότερα νεύρα τραυματίζονται, με συνέπεια τα προβλήματα στο νευρικό σύστημα. Στην εστιακή νευροπάθεια, μόνο μερικά νεύρα τραυματίζονται, περιορίζοντας έτσι τα συμπτώματα που προκύπτουν σε μια μικρή περιοχή του σώματος. Γενικά, οι εστιακές νευροπάθειες εμφανίζονται στο χέρι, στο κεφάλι, στον κορμό ή στο πόδι, με αποτέλεσμα διαφορετικά συμπτώματα με βάση την τοποθεσία.

Περίπου το 30% των περιπτώσεων νευροπάθειας[5] είναι ιδιοπαθείς, πράγμα που σημαίνει ότι είναι άγνωστη η αιτία που τις προκαλεί. Οι υπόλοιπες περιπτώσεις νευροπάθειας μπορεί να είναι η συνέπεια πολλών πιθανών αιτιών, συμπεριλαμβανομένων των ακόλουθων.
* Τραύμα: Το σωματικό τραύμα ή η πίεση στα νεύρα είναι μια κοινή αιτία νευροπάθειας, αν και η ίδια η αιτία δεν χρειάζεται να είναι τραυματική. Η συμπίεση, το τσίμπημα, η κοπή, οι τραυματισμοί, τα εγκεφαλικά επεισόδια και η ηλεκτρική εκφόρτιση μπορεί να οδηγήσουν σε νευροπάθειες. Συνήθως, ωστόσο, η πίεση από μια απότομη, ασυνήθιστη ή επαναλαμβανόμενη κίνηση προκαλεί εστιακές νευροπάθειες. Για παράδειγμα, το σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα είναι πιο συνηθισμένο σε άτομα που εργάζονται όπου περνούν ώρες στηρίζοντας τους καρπούς τους στην άκρη ενός γραφείου και πληκτρολογώντας σε ένα πληκτρολόγιο.
* Ανεπάρκεια βιταμινών: Τα διατροφικά προβλήματα και οι ανεπάρκειες συμβάλλουν συχνά στις νευροπάθειες, με την έλλειψη των βιταμινών Β να είναι το πιο κοινό πρόβλημα. Οι ανεπάρκειες της βιταμίνης Β12, της βιταμίνης Α, της βιταμίνης Ε και της βιταμίνης Β1 μπορούν να οδηγήσουν σε νευροπάθεια. Είναι ιδιαίτερα κοινό σε άτομα με διατροφικές διαταραχές και άτομα με αλκοολισμό.
* Διαβήτης: Περίπου το 30% των νευροπαθειών συνδέεται με τον διαβήτη[6] και περίπου το ήμισυ όλων των ατόμων με διαβήτη αναπτύσσουν κάποια νευροπάθεια στη διάρκεια της ζωής τους. Αυτό οφείλεται κυρίως στον ανεπαρκή έλεγχο του σακχάρου στο αίμα[7]. Με την πάροδο του χρόνου, το υψηλό σάκχαρο στο αίμα και τα υψηλά επίπεδα λίπους στο αίμα βλάπτουν τα νεύρα και τα μικρά αιμοφόρα αγγεία που τα τρέφουν, οδηγώντας σε εστιακές νευροπάθειες.
* Γενετικές διαταραχές: Η Αταξία του Friedreich (Friedreich’s ataxia), το Σύνδρομο Charcot-Marie-Tooth (Charcot-Marie-Tooth syndrome) και η Αμυλοειδής Πολυνευροπάθεια (Amyloid Polyneuropathy) είναι όλα παραδείγματα κληρονομικών νευροπαθειών.
* Διαταραχές του μεταβολισμού και του ενδοκρινικού συστήματος: Εκτός από τον διαβήτη, μεταβολικά και ενδοκρινικά προβλήματα όπως νεφρική ανεπάρκεια, ηπατική ανεπάρκεια, πορφυρία, αμυλοείδωση και υποθυρεοειδισμός μπορούν να συμβάλουν στη νευροπάθεια.
* Τοξικές αιτίες: Όταν καταναλώνονται πολύ, ορισμένα φάρμακα, οργανικά και βαρέα μέταλλα μπορεί να οδηγήσουν σε νευροπάθειες. Η υπερβολική ποσότητα βιταμίνης Β6 μπορεί επίσης να συμβάλει στη νευροπάθεια. Τα φάρμακα φθοροκινολόνης είναι ιδιαίτερα προβληματικά σε αυτήν την περίπτωση, καθώς μπορούν να προκαλέσουν μη αναστρέψιμη νευροπάθεια.
* Φλεγμονώδεις ασθένειες: Το Σύνδρομο Guillain-Barré (Guillain-Barré syndrome), ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (systemic lupus erythematosus), η Λέπρα, το Σύνδρομο Sjögren[8] (Sjögren’s syndrome), η Νόσος του Lyme[9] (Lyme disease) και η Σαρκοείδωση μπορούν όλα να οδηγήσουν σε φλεγμονή[10], η οποία μπορεί να συμπιέσει τα νεύρα, προκαλώντας νευροπάθεια.
* HIV: Οποιαδήποτε κατάσταση που καταστέλλει το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να αυξήσει τις πιθανότητες ανάπτυξης νευροπάθειας και ο HIV[11] δεν αποτελεί εξαίρεση. Η νευροπάθεια του HIV είναι μια πάθηση που επηρεάζει περισσότερο από το ένα τρίτο[12] όλων των ατόμων που ζουν με τον HIV.
* Όγκοι: Τόσο οι κακοήθεις όσο και οι καλοήθεις όγκοι[13] μπορούν να πιέσουν τα νεύρα καθώς μεγαλώνουν, με συνέπεια εστιακές νευροπάθειες.
* Άλλα: Ο Έρπητας Ζωστήρας, η Ακτινοβολία και η Χημειοθεραπεία μπορούν να οδηγήσουν σε εκφυλισμό των νεύρων, προκαλώντας διάφορους τύπους νευροπάθειας.
[5] “Medical Marijuana (cannabinoids) Treat Neuropathy” (Η ιατρική χρήση της κάνναβης (κανναβινοειδή) στην αντιμετώπιση της νευροπάθειας) https://www.medicalmarijuana.com/medical-marijuana-treatments-cannabis-uses/medical-marijuana-cannabinoids-treat-neuropathy/
[6] “Diabetes” (Διαβήτης) https://www.marijuanadoctors.com/conditions/diabetes/
[7] “Focal Neuropathies” (Εστιακές νευροπάθειες) https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/preventing-problems/nerve-damage-diabetic-neuropathies/focal-neuropathies
[8] “Sjögren’s Syndrome” (Σύνδρομο Sjögren) https://www.marijuanadoctors.com/conditions/sjogrens-syndrome/
[9] “Lyme Disease” (Η Νόσος του Lyme) https://www.marijuanadoctors.com/conditions/lyme-disease/
[10] “Inflammation” (Φλεγμονή) https://www.marijuanadoctors.com/conditions/inflammation/
[11] “HIV / AIDS” https://www.marijuanadoctors.com/conditions/hiv-aids/
[12] “HIV / AIDS” https://www.foundationforpn.org/what-is-peripheral-neuropathy/causes/inflammatory-neuropathy/hiv-aids/
[13] “Tumors” (Όγκοι) https://www.marijuanadoctors.com/conditions/tumors/

Επειδή υπάρχουν τόσες πολλές πιθανές αιτίες, η εστιακή νευροπάθεια είναι μοναδικά δύσκολη στη διάγνωση, καθιστώντας την θεραπεία ακόμη πιο προβληματική.

Συμπτώματα της εστιακής νευροπάθειας
Τα ειδικά συμπτώματα της εστιακής νευροπάθειας εξαρτώνται κυρίως από τη θέση και την αιτία της νευροπάθειας. Για παράδειγμα, με το σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα, όπου το διάμεσο νεύρο καταστρέφεται μέσω της συνεχούς συμπίεσης, οι ασθενείς συχνά αισθάνονται πόνο και αδυναμία στο προσβεβλημένο χέρι. Στις εστιακές νευροπάθειες του προσώπου, ωστόσο, ένας ασθενής μπορεί να εμφανίσει μερική παράλυση και μούδιασμα.

Τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα της εστιακής νευροπάθειας περιλαμβάνουν τα ακόλουθα.
* Απώλεια λειτουργίας: Το πιο κοινό σημάδι εστιακής νευροπάθειας είναι η απώλεια αίσθησης ή ελέγχου στην πληγείσα περιοχή. Γενικά, αυτό θα εκδηλωθεί ως μούδιασμα, αδυναμία, τρόμος ή απώλεια λεπτού ελέγχου της κίνησης.
* Πόνος: Το αίσθημα πόνου είναι ένα άλλο κοινό σύμπτωμα εστιακής νευροπάθειας και συνήθως εκδηλώνεται ως αίσθημα πόνου, μυρμήγκιασμα, κνησμού ή ως “τσιμπήματα από καρφίτσες και βελόνες”. Σε ακραίες περιπτώσεις, ο πόνος μπορεί να είναι αρκετά οξύς ώστε να εξασθενεί και μπορεί να απαιτεί τη χρήση παυσίπονων.
* Ευαισθησία: Οι ασθενείς με εστιακή νευροπάθεια μπορεί να παρατηρήσουν αύξηση της ευαισθησίας στην πληγείσα περιοχή, ειδικά εάν η περιοχή περιέχει δέσμες νευρικών απολήξεων. Αυτή η αύξηση της ευαισθησίας μπορεί να οδηγήσει σε περισσότερο πόνο για τον ασθενή.

Οποιοδήποτε από αυτά τα συμπτώματα μπορεί να είναι εξουθενωτικό για τους ασθενείς εάν επιμένουν αρκετά. Ενώ οι εστιακές νευροπάθειες που δεν περιλαμβάνουν παγιδευμένα νεύρα μπορεί να εξασθενίσουν με την πάροδο του χρόνου χωρίς θεραπεία, αυτές που συχνά παραμένουν, καθιστούν απαραίτητη την θεραπεία για έναν ασθενή ώστε αυτός να ζήσει μια φυσιολογική ζωή.

Πώς να θεραπεύσεις την εστιακή νευροπάθεια
Με τόσες πολλές πιθανές αιτίες, η θεραπεία της εστιακής νευροπάθειας πρέπει να ξεκινήσει με τον εντοπισμό της αιτίας της νευροπάθειας. Μόλις ο γιατρός καθορίσει την αιτία, μπορεί να προχωρήσει με ένα σχέδιο θεραπείας, αν και η διάγνωση από μόνη της μπορεί να απαιτεί πλήρη αναθεώρηση του ιατρικού ιστορικού ενός ασθενούς και πρόσθετες εξετάσεις και τεστ. Δυστυχώς, ακόμη και μετά την καταγραφή της αιτίας, ο νευροπαθητικός πόνος μπορεί να είναι δύσκολο να κατανοηθεί, οπότε κάθε ασθενής μπορεί να αντιδράσει διαφορετικά σε κάθε τύπο θεραπείας.

Οι τρέχουσες τυπικές επιλογές θεραπείας περιλαμβάνουν τα ακόλουθα.
* Νάρθηκες: Οι ασθενείς μπορούν να θεραπεύσουν εστιακές νευροπάθειες που περιλαμβάνουν παγιδευμένα νεύρα φορώντας νάρθηκα ή braces, κάτι που μπορεί να μετριάζει την πίεση στο νεύρο. Συχνά, οι γιατροί συνταγογραφούν αυτήν την αγωγή παράλληλα με την φαρμακευτική αγωγή, αν και ο νάρθηκας από μόνος του μπορεί να είναι αρκετός για να ανακουφίσει ήπιες περιπτώσεις εστιακής νευροπάθειας.
* Χειρουργική επέμβαση: Ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να απαιτούν χειρουργική επέμβαση για την απομάκρυνση τυχόν εμποδίων που μπορεί να εμποδίζουν ένα νεύρο, όπως ένας όγκος ή κάποια άλλη ανατομική ανωμαλία. Συνήθως, η χειρουργική επέμβαση είναι η τελευταία λύση εάν άλλες θεραπείες δεν λειτουργούν.
* Αντικαταθλιπτικά: Αρκετοί τύποι αντικαταθλιπτικών ενεργούν στο κεντρικό νευρικό σύστημα με τρόπο που έχει βρεθεί ότι βοηθά στη διαχείριση του νευροπαθητικού πόνου. Τα τρικυκλικά και ορισμένα αντικαταθλιπτικά SNRI μπορεί να είναι ιδιαίτερα χρήσιμα σε ασθενείς που δεν πάσχουν από κατάθλιψη.
* Αντιεπιληπτικά: Τα αντισπασμωδικά και τα αντιεπιληπτικά φάρμακα έχουν βρεθεί ότι έχουν κάποια θετικά αποτελέσματα στη διαχείριση του νευροπαθητικού πόνου. Αυτά τα φάρμακα εμποδίζουν τα κανάλια ασβεστίου στους νευρώνες, περιορίζοντας την αίσθηση του πόνου για τους ασθενείς.
* Παυσίπονα οπιούχων: Οι γιατροί συνήθως συνταγογραφούν θεραπείες με φάρμακα οπιοειδών για να βοηθήσουν στη διαχείριση του νευροπαθητικού πόνου. Ενώ αυτά τα φάρμακα είναι αποτελεσματικά, οι αρνητικές παρενέργειες, συμπεριλαμβανομένου του κινδύνου εξάρτησης και σοβαρής δυσκοιλιότητας, έχουν κάνει τους γιατρούς διστακτικούς στο να συνταγογραφούν οπιοειδή σε ασθενείς.
* Τοπικό αναισθητικό: Για ορισμένους τύπους νευροπάθειας, οι γιατροί συστήνουν θεραπεία με τοπικό αναισθητικό όπως η λιδοκαΐνη ή η καψαϊκίνη.
* Αλλαγές στον τρόπο ζωής: Για ορισμένους ασθενείς, οι αλλαγές στον τρόπο ζωής έχουν αποδειχθεί πολύ αποτελεσματικές στη διαχείριση του νευροπαθητικού πόνου. Η γιόγκα, ο διαλογισμός και οι διατροφικές αλλαγές που έχουν σχεδιαστεί ειδικά για την τόνωση του νευρικού συστήματος έχουν ιστορικά χρησιμοποιηθεί σε διάφορους βαθμούς επιτυχίας και ορισμένοι ασθενείς έχουν ακολουθήσει ακόμη και διατροφικά συμπληρώματα, θεραπείες και ακόμη και συγκεκριμένους τύπους μασάζ για να βοηθηθούν στην ανακούφιση του πόνου τους.
* Νευροδιαμορφωτές: Οι νευροδιαμορφωτές είναι εμφυτεύσιμες και μη εμφυτεύσιμες τεχνολογίες, είτε ηλεκτρικές είτε χημικές, που διεγείρουν τον κινητικό φλοιό του εγκεφάλου με μια μέθοδο που ονομάζεται βαθιά εγκεφαλική διέγερση. Οι νευροδιαμορφωτές μπορούν να το επιτύχουν αυτό με διεγέρτες του νωτιαίου μυελού, εμφυτευμένες αντλίες στην σπονδυλική στήλη και ηλεκτρόδια.
* Άλλες επιλογές: Πρόσθετες επιλογές που έχουν σημειώσει κάποια επιτυχία περιλαμβάνουν την τοξίνη αλλαντίασης τύπου Α, γνωστή ως Botox®, και ανταγωνιστές NMDA όπως η κεταμίνη.

Με τόσες πολλές πιθανές αιτίες εστιακής νευροπάθειας, οι ασθενείς συνήθως καταλήγουν να χρησιμοποιούν μία ή περισσότερες από αυτές τις διαφορετικές θεραπείες για να διαχειριστούν τα συμπτώματά τους. Για την πλειονότητα των ατόμων που υποφέρουν από μακροχρόνιο πόνο λόγω εστιακής νευροπάθειας, τα παυσίπονα οπιοειδών έχουν γίνει η τυπική επιλογή θεραπείας, καθώς είναι αποτελεσματικά στη γρήγορη μείωση του πόνου. Ωστόσο, οι κίνδυνοι και οι ανεπιθύμητες ενέργειες που σχετίζονται με τις θεραπείες με φάρμακα οπιοειδών, συμπεριλαμβανομένης της εξάρτησης, μαζί με την τρέχουσα επιδημία οπιοειδών στην Αμερική οδήγησαν τους γιατρούς να αναζητήσουν άλλες μακροπρόθεσμες λύσεις. Και εδώ είναι που υπεισέρχεται το ενδιαφέρον για την ιατρική χρήση της κάνναβης και των κανναβινοειδών.

Η ιατρική χρήση της κάνναβης και η εστιακή νευροπάθεια
Η ιατρική χρήση της κάνναβης προσφέρει πολλά οφέλη σε ασθενείς με εστιακές νευροπάθειες. Αρκετές μελέτες έχουν υποστηρίξει την ιδέα ότι οι δύο κύριες ενώσεις στην κάνναβη, η τετραϋδροκανναβινόλη (THC)[14] και η κανναβιδιόλη (CBD)[15], είναι ευεργετικές για τη θεραπεία των νευροπαθειών. Συγκεκριμένα, η CBD είναι ένα ισχυρό παυσίπονο και η THC είναι χρήσιμη διαχείριση πόνου και χαλάρωσης.
[14] “Tetrahydrocannabinol (THC)” (Τετραϋδροκανναβινόλη) https://www.marijuanadoctors.com/resources/cannabinoids/tetrahydrocannabinol-thc/
[15] “Cannabidiol (CBD)” (Κανναβιδιόλη) https://www.marijuanadoctors.com/resources/cannabinoids/cannabidiol-cbd/

Η ιατρική χρήση της κάνναβης για την εστιακή νευροπάθεια παρουσιάζει τα ακόλουθα οφέλη για τους ασθενείς.
* Διαχείριση του πόνου: Η εστιακή νευροπάθεια συχνά οδηγεί σε ευαισθησία και πόνο στα προσβεβλημένα μέρη του σώματος. Ενώ τα οπιοειδή έχουν ιστορικά βοηθήσει[16] τους ασθενείς να διαχειριστούν αυτόν τον πόνο, οι παρενέργειες τους έχουν αποδειχθεί προβληματικές. Ενώ ορισμένες μελέτες έχουν δείξει ότι τα οπιοειδή είναι πιο αποτελεσματικά στη συνολική διαχείριση του πόνου από την κάνναβη, η ιατρική χρήση της κάνναβης για την εστιακή νευροπάθεια προσφέρει ανακούφιση από τον πόνο χωρίς παρενέργειες. Μία μελέτη από το Journal of Pain[17] μελέτησε τις ανακουφιστικές επιπτώσεις της χορήγησης με εξάτμιση της κάνναβης σε ασθενείς με τραυματισμό του νωτιαίου μυελού και διαπίστωσε ότι η θεραπεία κάνναβης βελτίωσε σημαντικά τον πόνο τους. Η χορήγηση με κάπνισμα της κάνναβης έχει επίσης βρεθεί ότι παρέχει ανακούφιση από τη νευροπάθεια που σχετίζεται με HIV, CRPS και τραυματισμούς των νεύρων. Οι φαρμακευτικές εταιρείες επιδιώκουν επίσης τις δυνατότητες των συνθετικών κανναβινοειδών ως παυσίπονα, ειδικά για τον νευροπαθητικό πόνο. Η έρευνα έχει ήδη δείξει ότι το συνθετικό κανναβινοειδές για χορήγηση από το στόμα το nabilone είναι μια αποτελεσματική θεραπευτική επιλογή για τη νευροπάθεια και τα προκαταρκτικά αποτελέσματα για το φάρμακο Sativex cannabinoid spray δείχνουν πολλά υποσχόμενα αποτελέσματα στη διαχείριση του πόνου και της ποιότητας του ύπνου.
* Νευροπροστασία: Για ασθενείς που πάσχουν από εστιακή νευροπάθεια ως αποτέλεσμα άλλης πάθησης, όπως ο διαβήτης ή ο HIV, οι πιθανές νευροπροστατευτικές ιδιότητες της κάνναβης είναι ιδιαίτερα ελκυστικές. Μια μελέτη έδειξε ότι η κάνναβη θα μπορούσε να διαδραματίσει ρόλο ως νευροπροστατευτικό[18], ανακαλύπτοντας ότι σε αρουραίους που δόθηκε κάνναβη είχαν μια μοναδική νευροπροστατευτική απόκριση αφού η ουσία ενεργοποίησε τους υποδοχείς CB1 και CB2, βοηθώντας τους να ανακάμψουν γρήγορα από νευρολογικές βλάβες. Επιπλέον, ένα άλλο πείραμα σε διαβητικούς ποντικούς[19] που πρότεινε την θεραπεία με κανναβιδιόλη κατά την έναρξη του διαβήτη είχε μακροχρόνια νευροπροστατευτικά οφέλη και μπορεί να αποτρέψει εντελώς τα άτομα με διαβήτη από το να βιώσουν συμπτώματα νευροπαθητικού πόνου. Ενώ οι ερευνητές δεν έχουν ακόμη επαναλάβει καμία από αυτές τις μελέτες σε ανθρώπους και οι δύο δείχνουν δυνατότητες για το μέλλον της ιατρικής έρευνας για τη κάνναβη και την ανάπτυξη φαρμάκων από αυτήν.
[16] “Opioids vs. Medical Marijuana for Chronic Pain” (Οπιοειδή εναντίον ιατρικής χρήσης της κάνναβης για τον χρόνιο πόνο) https://www.marijuanadoctors.com/resources/ailment-resources/opioids-vs-medical-marijuana-for-chronic-pain/
[17] Barth L Wilsey, Reena Deutsch, Emil Samara, Thomas D Marcotte, Allan J Barnes, Marilyn A Huestis, Danny Le “A preliminary evaluation of the relationship of cannabinoid blood concentrations with the analgesic response to vaporized cannabis” (Μια προκαταρκτική αξιολόγηση της σχέσης των συγκεντρώσεων κανναβινοειδών στο αίμα με την αναλγητική απόκριση στην χορήγηση κάνναβης με εξάτμιση) J Pain Res. 2016;9:587–598.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5012851/
Περίληψη
“Μια τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο διασταυρούμενη δοκιμή χρησιμοποιώντας κάνναβη με ατμοποίηση που περιέχει εικονικό φάρμακο και 6,7% και 2,9% δέλτα-9-τετραϋδροκανναβινόλη (THC) πραγματοποιήθηκε σε 42 άτομα με κεντρικό νευροπαθητικό πόνο που σχετίζεται με τραυματισμό και ασθένεια του νωτιαίου μυελού. Τα άτομα έλαβαν δύο χορηγήσεις του φαρμάκου της μελέτης σε διάστημα 4 ωρών. Συλλέχθηκαν δείγματα αίματος για φαρμακοκινητική αξιολόγηση και πραγματοποιήθηκαν δοκιμές εκτίμησης πόνου αμέσως μετά τη δεύτερη χορήγηση και 3 ώρες αργότερα. Τα φαρμακοκινητικά δεδομένα, αν και περιορισμένα, ήταν συνεπή με τις βιβλιογραφικές αναφορές, δηλαδή τη δοσοεξαρτώμενη αύξηση της συστηματικής έκθεσης ακολουθούμενη από ταχεία εξαφάνιση της THC. Η εξαρτώμενη από τη δόση βελτίωση στη βαθμολογία πόνου ήταν εμφανής σε όλα τα στοιχεία κλίμακας πόνου. Χρησιμοποιώντας ανάμικτη παλινδρόμηση μοντέλου, πραγματοποιήθηκε αξιολόγηση της σχέσης μεταξύ των συγκεντρώσεων στο πλάσμα επιλεγμένων κανναβινοειδών και της ποσοστιαίας αλλαγής σε στοιχεία της κλίμακας Neuropathic Pain Scale. Αλλαγές στη συγκέντρωση της THC και του μη ψυχοτρόπου μεταβολίτη της, την 11-nor-9-carboxy-THC, σχετίζονται με το ποσοστό επί τοις εκατό μεταβολή από τη βασική γραμμή αρκετών περιγραφών (πχ. κνησμός, καύσος και βαθύς πόνος). Ωστόσο, δεδομένου του μεγάλου αριθμού πολλαπλών συγκρίσεων, οι τιμές P που προσαρμόστηκαν σε ψευδείς ανακάλυψη-ρυθμούς δεν ήταν σημαντικές. Τα σχέδια για μελλοντική εργασία περιγράφονται για να διερευνήσουν τη σχέση των συγκεντρώσεων στο πλάσμα με την αναλγητική απόκριση σε διαφορετικά κανναβινοειδή. Μια τέτοια εκτίμηση των περιγραφών μπορεί να συμβάλει στον εντοπισμό διακριτών παθοφυσιολογικών μηχανισμών και, τελικά, στην ανάπτυξη προσεγγίσεων βασισμένων σε μηχανισμούς θεραπείας για τον νευροπαθητικό πόνο, μια κατάσταση που παραμένει δύσκολη στη θεραπεία”.
[18] Angel Arevalo-Martin, Daniel Garcia-Ovejero, Yolanda Sierra-Palomares, Beatriz Paniagua-Torija, Ines Gonzalez-Gil, Silvia Ortega-Gutierrez, Eduardo Molina-Holgado, Simone Di Giovanni “Early Endogenous Activation of CB1 and CB2 Receptors after Spinal Cord Injury Is a Protective Response Involved in Spontaneous Recovery” (Η πρώιμη ενδογενής ενεργοποίηση των υποδοχέων CB1 και CB2 μετά από τραυματισμό του νωτιαίου μυελού είναι μια προστατευτική απόκριση που εμπλέκεται στην αυθόρμητη αποκατάσταση) PLoS One. 2012;7(11):e49057.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3496738/
Περίληψη
“Ο τραυματισμός του νωτιαίου μυελού (spinal cord injury, SCI) προκαλεί έναν καταρράκτη διεργασιών που μπορεί να επεκτείνουν περαιτέρω τη βλάβη (δευτερογενές τραύμα) ή, εναλλακτικά, μπορεί να αποτελεί μέρος μιας απόκρισης διασφάλισης. Εδώ δείχνουμε ότι μετά από έναν μέτρια-σοβαρό επιθετικό SCI σε αρουραίους υπάρχει σημαντική και πολύ πρώιμη αύξηση της περιεκτικότητας του νωτιαίου μυελού σε ενδοκανναβινοειδή 2-αραχιδονογλυκερόλη (2-AG) και αραχιδονόυλοαιθανολαμίδη (ανανδαμίδιο / anandamide, AEA). Δεδομένου ότι τα 2-AG και AEA δρουν μέσω των υποδοχέων κανναβινοειδών CB1 και CB2, χορηγήσαμε 20 λεπτά μετά τη βλάβη μία μόνο ένεση των αντίστοιχων ανταγωνιστών τους ΑΜ281 και ΑΜ630 μόνα ή σε συνδυασμό για να εμποδίσουμε τα αποτελέσματα αυτής της πρώιμης συσσώρευσης ενδοκανναβινοειδών. Παρατηρήσαμε ότι η χορήγηση AM281, AM630 ή AM281 plus AM630 εμποδίζει την αυθόρμητη κινητική ανάκτηση αρουραίων σύμφωνα με την κλίμακα Basso-Beattie-Bresnahan (BBB) locomotor scale. Ωστόσο, ο αποκλεισμός των CB1, CB2 ή και των δύο υποδοχέων παρήγαγε διαφορετικά αποτελέσματα σε ιστοπαθολογικό επίπεδο. Έτσι, η χορήγηση AM630 έχει αποτέλεσμα 90 ημέρες μετά τη βλάβη σε αυξημένη έκφραση MHC-II από μικρογλοία / μονοκύτταρα νωτιαίου μυελού και μειωμένο αριθμό σεροτονινεργικών ινών στον οσφυϊκό νωτιαίο μυελό (κάτω από τη βλάβη). Η ΑΜ281 άσκησε τα ίδια αποτελέσματα αλλά επίσης αύξησε τον όγκο οιδήματος που εκτιμάται από τη μαγνητική τομογραφία. Η συγχορήγηση των ΑΜ281 και ΑΜ630 παρήγαγε τα αποτελέσματα που παρατηρήθηκαν με τη χορήγηση είτε του ΑΜ281 είτε του ΑΜ630 και επίσης μείωσε τη διατήρηση της λευκής ύλης και της μυελίνης και την ενίσχυση της μικρογλοίας στο επίκεντρο. Συνολικά, τα αποτελέσματά μας υποδηλώνουν ότι τα ενδοκανναβινοειδή που δρουν μέσω των υποδοχέων CB1 και CB2 αποτελούν μέρος μιας πρώιμης νευροπροστατευτικής απόκρισης που ενεργοποιείται μετά από SCI που εμπλέκεται στην αυθόρμητη ανάκαμψη μετά από μια ατελή βλάβη”.
[19] Cory C Toth, Nicole M Jedrzejewski, Connie L Ellis, William H Frey, II “Cannabinoid-mediated modulation of neuropathic pain and microglial accumulation in a model of murine type I diabetic peripheral neuropathic pain” (Διαμόρφωση μεσολαβούμενης από κανναβινοειδή του νευροπαθητικού πόνου και της μικρογλοιακής συσσώρευσης σε ένα μοντέλο ποντικού τύπου Ι διαβητικού περιφερικού νευροπαθητικού πόνου) Mol Pain. 2010;6:16.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2845559/
Περίληψη
“Ιστορικό: Παρά τη συχνότητα του σακχαρώδους διαβήτη και τη σχέση του με τη διαβητική περιφερική νευροπάθεια (diabetic peripheral neuropathy, DPN) και τον νευροπαθητικό πόνο (neuropathic pain, NeP), η κατανόηση των υποκείμενων μηχανισμών που οδηγούν σε χρόνιο πόνο στον διαβήτη παραμένει κακή. Πρόσφατα στοιχεία έχουν αποδείξει έναν εξέχοντα ρόλο μικρογλοιακών κυττάρων σε καταστάσεις νευροπαθητικού πόνου. Μία πιθανή θεραπευτική επιλογή που αποκτά κλινική αποδοχή είναι τα κανναβινοειδή, για τα οποία οι υποδοχείς κανναβινοειδών (CB) εκφράζονται σε νευρώνες και μικρογλοία. Μελετήσαμε τη συσσώρευση και την ενεργοποίηση της σπονδυλικής και της θαλαμικής μικρογλοίας σε διαβητικούς ποντικούς CD1 στρεπτοζοτοκίνης (streptozotocin, STZ) και την επίδραση αγωνισμού / ανταγωνισμού υποδοχέα κανναβινοειδών κατά την ανάπτυξη μιας χρόνιας κατάστασης NeP. Παρέχουμε είτε ενδορρινικούς είτε ενδοπεριτοναϊκούς αγωνιστές / ανταγωνιστές κανναβινοειδών σε πολλαπλές δόσεις τόσο κατά την έναρξη του διαβήτη όσο και μετά την εμφάνιση διαβήτη και τη σχετική κατάσταση του NeP.
Αποτελέσματα: Η απλή αλλοδυνία και η θερμική υπερευαισθησία παρατηρήθηκαν σε διάστημα 8 μηνών σε διαβητικούς ποντικούς χωρίς παρέμβαση. Οι αυξήσεις της μικρογλοιακής πυκνότητας παρατηρήθηκαν στον ραχιαίο νωτιαίο μυελό και στους θαλαμικούς πυρήνες και συνοδεύονταν από αύξηση της φωσφορυλιωμένης p38 ΜΑΡΚ, δείκτη μικρογλοιακής ενεργοποίησης. Όταν ξεκίνησε συμπτωματικά με διαβήτη, μέτριες-υψηλές δόσεις ενδορινικής κανναβιδιόλης (αγωνιστής κανναβινοειδούς υποδοχέα 2) και ενδοπεριτοναϊκής κανναβιδιόλης εξασθένησαν την ανάπτυξη μιας κατάστασης NeP, ακόμη και μετά τη διακοπή τους και χωρίς τροποποίηση της διαβητικής κατάστασης. Η κανναβιδιόλη συσχετίστηκε επίσης με περιορισμό αύξησης της μικρογλοιακής πυκνότητας στον ραχιαίο νωτιαίο μυελό και αύξηση της φωσφορυλιωμένης p38 ΜΑΡΚ. Όταν ξεκίνησε σε μια καθιερωμένη κατάσταση DPN με NeP και οι δύο αγωνιστές CB1 και CB2 παρουσίασαν αντιεπιληπτικό αποτέλεσμα μέχρι τη διακοπή τους. Δεν υπήρχαν προληπτικά αποτελέσματα που να αποδεικνύονται για ανταγωνιστές CB1 ή CB2.
Συμπεράσματα: Η πρόληψη της μικρογλοιακής συσσώρευσης και ενεργοποίησης στο ραχιαίο νωτιαίο μυελό συσχετίστηκε με περιορισμένη ανάπτυξη μιας κατάστασης νευροπαθητικού πόνου. Τα κανναβινοειδή έδειξαν αντιαλγαισθητικά αποτελέσματα σε αυτό το μοντέλο ποντικού DPN. Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι τέτοιες παρεμβάσεις μπορούν επίσης να ωφελήσουν τους ανθρώπους με DPN και η πρώιμη εισαγωγή τους μπορεί επίσης να τροποποιήσει την ανάπτυξη της κατάστασης NeP”.

Αυτές οι αρχικές μελέτες και αποτελέσματα έχουν ενθαρρύνει πολλούς γιατρούς σε νόμιμες πολιτείες να συνεχίσουν ιατρική έρευνα για τη κάνναβη και να αρχίσουν να το συνταγογραφούν στους ασθενείς τους με νευροπαθητικό πόνο. Παρόλο που η έρευνα για τη κάνναβη έχει σταματήσει σε ομοσπονδιακό επίπεδο και παραμένει σε αναστολή σε πολλές πολιτείες στις ΗΠΑ, οι γιατροί συνεχίζουν να μαθαίνουν περισσότερα για τα οφέλη της κάνναβης για την εστιακή νευροπάθεια.

Βέλτιστες πρακτικές για την ιατρική χρήση της κάνναβης για την εστιακή νευροπάθεια
Οι γιατροί που συνταγογραφούν κάνναβη για εστιακή νευροπάθεια ακολουθούν γενικά παρόμοιες πρακτικές προς όφελος των ασθενών τους. Ένας γιατρός περιγράφει την μέθοδο συνταγής[20] και τις συστάσεις του ως εξής.
* Συγκεκριμένες ποικιλίες: Η ψυχαγωγική χρήση της κάνναβης και η ιατρική χρήση της κάνναβη βασίζονται σε διαφορετικές ποικιλίες καθώς είναι διαφορετικές στην ισορροπία μεταξύ CBD και THC[21]. Ενώ για την ψυχαγωγική χρήση της κάνναβης προτιμώνται ποικιλίες που περιέχουν αναλογία αυτών των κανναβινοειδών που ευνοεί την THC για το ψυχοδραστικό της αποτέλεσμα, στην ιατρική χρήση της κάνναβης προτιμώνται ποικιλίες που ευνοούν μεγαλύτερη περιεκτικότητα σε CBD. Υψηλότερες ποσότητες κανναβιδιόλης και κανναβινόλης είναι γενικά πιο χρήσιμες για τη διαχείριση του πόνου και τη νευροπροστατευτικότητα, οπότε οι ποικιλίες με υψηλότερη αναλογία CBD σε σχέση με την THC, θεωρούνται πιο αποτελεσματικές στην επίτευξη παυσίπονων αποτελεσμάτων. Αυτές οι ποικιλίες θα έχουν επίσης το πρόσθετο όφελος από το να επιτρέπουν στους ασθενείς να διάγουν την ζωή τους κανονικά χωρίς να έχουν θέματα μεγάλης ευφορικότητας. Για συγκεκριμένες προτάσεις, ο ασθενής μπορεί να μιλήσεις με έναν γιατρό που να είναι φιλικός προς την κάνναβη.
* Διερεύνηση της δοσολογίας: Με την ιατρική χρήση της κάνναβης, είναι σημαντικό να πειραματιστούμε με τη δοσολογία ξεκινώντας από μια χαμηλή δόση και αυξάνοντας σταδιακά την πρόσληψη. Οι βέλτιστες δόσεις τείνουν να ποικίλουν από ασθενή σε ασθενή με βάση την ηλικία και την ανοχή τους σε THC και CBD, αλλά μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Journal of Pain διαπίστωσε ότι η μέση ημερήσια δόση για τη διαχείριση του πόνου από χρήστες κάνναβης για ιατρικούς σκοπούς ήταν περίπου 2,5 γραμμάρια[22].
* Χρησιμοποίηση έναν ατμοποιητή: Το παραδοσιακό κάπνισμα της φυτικής ύλης της κάνναβης μπορεί να είναι επιβλαβές για το αναπνευστικό σύστημα, εισάγοντας πίσσα, φυτικά υλικά και εξατμισμένα λιπάσματα και φυτοφάρμακα στους πνεύμονες. Όλα αυτά τα υλικά μπορεί να έχουν καρκινογόνο χαρακτήρα και να φέρουν τόσο μεγάλο κίνδυνο για το αναπνευστικό σύστημα όσο και το κάπνισμα του ταμπάκο. Γενικά, οι γιατροί συστήνουν την χρήση ενός ατμοποιητή, οπότε ο ασθενής εισπνέει ένα νεφέλωμα (ατμοί) αντί για καπνό καθώς δεν υπάρχει καύση. Οι ασθενείς που προτιμούν να καταναλώνουν με κατάποση τα φάρμακά τους μπορούν επίσης να επιλέξουν ένα βάμμα ή μια βρώσιμη επιλογή, αν και η κατάποση είναι πολύ πιο αργή στην εκδήλωση των επιδράσεων.
[20] “The Use of Medical Marijuana to Manage Symptom Burden in Spinal Cord Injury” (Η χρήση της κάνναβης για τη διαχείριση των συμπτωμάτων που επιβαρύνουν τον τραυματισμό του νωτιαίου μυελού) http://sci.washington.edu/summit2014/medical_marijuana.asp
[21] “CBD:THC Ratios” (Αναλογίες CBD προς THC) https://www.marijuanadoctors.com/resources/cbd-thc-ratios/
[22] Mark A Ware, Tongtong Wang, Stan Shapiro, Jean-Paul Collet, COMPASS study team “Cannabis for the Management of Pain: Assessment of Safety Study (COMPASS)” (Κάνναβη για τη διαχείριση του πόνου: Μελέτη αξιολόγησης της ασφάλειας (COMPASS)) J Pain. 2015 Dec;16(12):1233-1242.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26385201/
Περίληψη
“Η κάνναβη χρησιμοποιείται ευρέως ως στρατηγική αυτοδιαχείρισης από ασθενείς με ένα ευρύ φάσμα συμπτωμάτων και ασθενειών, συμπεριλαμβανομένου του χρόνιου μη καρκινικού πόνου. Η ασφάλεια της χρήσης κάνναβης για ιατρικούς σκοπούς δεν έχει αξιολογηθεί συστηματικά. Πραγματοποιήσαμε μια προοπτική μελέτη κοόρτης για να περιγράψουμε θέματα ασφάλειας μεταξύ ατόμων με χρόνιο μη καρκινικό πόνο. Ένα τυποποιημένο προϊόν φυτικής κάνναβης (12,5% τετραϋδροκανναβινόλη) διανεμήθηκε σε επιλέξιμα άτομα για περίοδο 1 έτους. Οι έλεγχοι ήταν άτομα με χρόνιο πόνο από τις ίδιες κλινικές που δεν ήταν χρήστες κάνναβης. Το κύριο αποτέλεσμα συνίστατο στην καταγραφή σε σοβαρές ανεπιθύμητες παρενέργειες και σε μη σοβαρές ανεπιθύμητες παρενέργειες. Τα δευτερεύοντα αποτελέσματα ασφάλειας περιελάμβαναν πνευμονική και νευρογνωστική λειτουργία και τυπική αιματολογία, βιοχημεία, νεφρική, ηπατική και ενδοκρινική λειτουργία. Οι παράμετροι δευτερογενούς αποτελεσματικότητας περιελάμβαναν πόνο και άλλα συμπτώματα, διάθεση και ποιότητα ζωής. Διακόσια δεκαπέντε άτομα με χρόνιο πόνο προσλήφθηκαν στην ομάδα κάνναβης (141 τρέχοντες χρήστες και 58 πρώην χρήστες) και 216 μάρτυρες (χρόνιος πόνος αλλά χωρίς τρέχουσα χρήση κάνναβης) από 7 κλινικές σε ολόκληρο τον Καναδά. Η μέση ημερήσια δόση κάνναβης ήταν 2,5g/d. Δεν υπήρχε διαφορά στον κίνδυνο σοβαρών ανεπιθύμητων παρενεργειών (προσαρμοσμένος λόγος ποσοστού επίπτωσης = 1,08, διάστημα εμπιστοσύνης 95% = 0,57-2,04) μεταξύ των ομάδων. Οι χρήστες κάνναβης για ιατρικούς σκοπούς διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο μη σοβαρών ανεπιθύμητων παρενεργειών (προσαρμοσμένος λόγος συχνότητας εμφάνισης = 1,73, διάστημα εμπιστοσύνης 95% = 1,41-2,13). οι περισσότερες ήταν ήπιες έως μέτριες. Δεν υπήρχαν διαφορές στις δευτερεύουσες αξιολογήσεις ασφάλειας. Η ποιοτικά ελεγχόμενη κάνναβη φυτικής προέλευσης, όταν χρησιμοποιείται από ασθενείς με εμπειρία στην χρήση της κάνναβης ως μέρος ενός προγράμματος παρακολούθησης που παρακολουθείται για περισσότερο από 1 έτος, φαίνεται να έχει λογικό προφίλ ασφάλειας. Απαιτείται μακροχρόνια παρακολούθηση για λειτουργικά αποτελέσματα.
Εγγραφή μελέτης: Η μελέτη καταχωρήθηκε στο www.controlled-trials.com (ISRCTN19449752).
Προοπτική: Αυτή η μελέτη αξιολόγησε την ασφάλεια της χρήσης κάνναβης από ασθενείς με χρόνιο πόνο πάνω από 1 έτος. Η μελέτη διαπίστωσε ότι υπήρχε υψηλότερο ποσοστό ανεπιθύμητων παρενεργειών μεταξύ των χρηστών κάνναβης σε σύγκριση με τους μάρτυρες, αλλά όχι για σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες με μέση δόση 2,5g φυτικής κάνναβης ανά ημέρα”.

Σε κάθε περίπτωση, πρέπει πάντα να μιλάς με τον γιατρό σου πριν εισάγεις την κάνναβη στο πρόγραμμα θεραπείας σου. Ένας φιλικός προς την κάνναβη γιατρός μπορεί να σε καθοδηγήσει στην σωστή ποικιλία και δοσολογία για τις ανάγκες σου.