Οι αιχμές γλυκόζης στο αίμα

Ρώτησα την τεχνητή νοημοσύνη, κοινώς ΤΝ ή στα αγγλικά AI [διαβάζεται Ει-Αι) (μέσω του Duck.ai με GPT-5 σε Tor Browser) μερικές ερωτήσεις σχετικά με την γλυκόζη και τον ανθρώπινο οργανισμό. Μια από αυτές τις ερωτήσεις έχει να κάνει με το τι προκαλεί στο ανθρώπινο σώμα μια απότομη αύξηση παρουσίας σακχάρου στο αίμα μέσω της τροφής (οι λεγόμενες αιχμές γλυκόζης). Γνωρίζουμε ότι η γλυκόζη στο αίμα αυξάνεται απότομα, πάνω από το κανονικό, και ανάλογα με το τι έχουμε καταναλώσει (ποσότητα και περιεκτικότητα σε συγκεκριμένα συστατικά) μπορεί αυτή η αύξηση να κρατήσει και περισσότερο. Ας δούμε κατά αρχήν ποιες τροφές που περιέχουν ποια συστατικά μπορούν να προκαλέσουν τέτοιες αιχμές γλυκόζης.

Ερώτηση: Ποιες τροφές (που περιέχουν ποια συστατικά) όταν τις καταναλώνουμε προκαλούν μεγάλες αυξήσεις των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα;

Απάντηση: Τροφές που προκαλούν μεγάλες αυξήσεις γλυκόζης στο αίμα (και τα κύρια συστατικά τα οποία ευθύνονται για αυτό):

• • Λευκό ψωμί, λευκό ρύζι, πίτες, κρουασάν – περιέχουν απλά/ραφιναρισμένα άμυλα (γρήγορη πέψη σε γλυκόζη).
  • Ζυμαρικά από λευκό αλεύρι – περιέχουν απλά άμυλα.
  • Ζαχαρούχα αναψυκτικά, χυμοί φρούτων χωρίς ίνες, ενεργειακά ποτά – περιέχουν πρόσθετη/ελεύθερη ζάχαρη (σουκρόζη, γλυκόζη, φρουκτόζη σε διάλυμα).
  • Γλυκά, (γλυκές) σοκολάτες, μπισκότα, κέικ – περιέχουν ζάχαρη + επεξεργασμένα άμυλα.
  • Γλυκά δημητριακά πρωινού υψηλής επεξεργασίας – περιέχουν ζάχαρη + ραφιναρισμένα άμυλα.
  • Πατάτες βραστές/σε πουρέ, τηγανιτές (οι πατάτες, κυρίως βραστές/σε πουρέ έχουν υψηλό γλυκαιμικό δείκτη) – περιέχουν άμυλο γρήγορης διάσπασης.
  • Λευκό ρύζι και ρύζι υψηλού GI (Glycemic Index / Γλυκαιμικού Δείκτη) – περιέχουν γρήγορης διάσπασης αμυλώδη.
  • Επικαλυμμένα/παναρισμένα τηγανητά τρόφιμα (πχ. κοτόπουλο πανέ) – περιέχουν ραφιναρισμένα άμυλα + συχνά πρόσθετη ζάχαρη / και άλλα πρόσθετα.
  • Πολλά έτοιμα/επεξεργασμένα τρόφιμα και υπερεπεξεργασμένα τρόφιμα (σάλτσες, έτοιμα γεύματα) – περιέχουν πρόσθετη ζάχαρη ή απλά σάκχαρα.

Γενικά:

• • Τα κύρια συστατικά που προκαλούν ταχύτατη άνοδο της γλυκόζης στο αίμα είναι: Τα ελεύθερα/πρόσθετα σάκχαρα και τα ραφιναρισμένα/διαλυτά αμυλώδη (με χαμηλή περιεκτικότητα σε ίνες).
  • Τα τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε ίνες, πρωτεΐνη, λίπος ή ολικό αλεύρι/ολικής άλεσης αυξάνουν τη γλυκόζη πιο αργά.
  • Το μέγεθος της μερίδας (ποσότητα), ο τρόπος μαγειρέματος (πχ. πολτοποιημένη πατάτα ή ψητή) και άλλα συστατικά επηρεάζουν την απόκριση.

Σε αυτή την εικόνα φαίνεται ξεκάθαρα το τι προκαλεί το ίδιο τρόφιμο (εδώ μπισκότα) σε μικρή και σε μεγάλη ποσότητα (η εικόνα είναι μεταγλωττισμένη στα ελληνικά και λήφθηκε από τον ιστότοπο της Glucose Goddess δες https://www.glucosegoddess.com/).

Γνωρίζοντας πλέον ποιες τροφές ευθύνονται κυρίως για την παροχή γλυκόζης στο αίμα, ας δούμε το τι προκαλεί στο ανθρώπινο σώμα μια απότομη αύξηση παρουσίας σακχάρου στο αίμα μέσω της τροφής, δηλ. μια αιχμή γλυκόζης:

Ερώτηση: Τι κάνει το σώμα μας όταν έχουμε μια αιχμή στο επίπεδο παρουσίας της γλυκόζης στο αίμα μας;

Απάντηση: Παρακάτω περιγράφεται αναλυτικά, με χρονική σειρά και μηχανισμούς, τι κάνει το σώμα όταν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα ανεβαίνουν απότομα.

• Άμεσα (δευτερόλεπτα – λεπτά)
  • 1. Αίσθηση αύξησης γλυκόζης – ανιχνευτές
    • Τα Β-κύτταρα του παγκρέατος (τα νησίδια του Langerhans) ανιχνεύουν την αύξηση της γλυκόζης μέσω της κυτταρικής πρόσληψης (GLUT2 σε ανθρώπους/πρωτεύοντα) και της μεταβολικής ενεργοποίησης (γλυκόλυση → ATP).
  • 2. Έκκριση ινσουλίνης
    • Η αύξηση του ATP/ADP κλείνει τα κανάλια K+, προκαλώντας αποπόλωση και είσοδο Ca2+, που διεγείρει την εξωκυττάρωση κοκκίων ινσουλίνης.
    • Η ινσουλίνη απελευθερώνεται στο αίμα μέσα σε λίγα λεπτά και είναι ο κύριος αναβολικός ορμονικός παράγοντας που μειώνει την γλυκόζη.
  • 3. Αύξηση εντερικών μεικτών ορμονών (ινκρετίνες)
    • Το έντερο απελευθερώνει GLP‑1 και GIP μετά από γεύμα, αυτά ενισχύουν την έκκριση ινσουλίνης και μειώνουν την γλυκαγονική απάντηση.
• Κύρια αποτελέσματα της ινσουλίνης (λεπτά – ώρες)
  • 1. Αυξημένη πρόσληψη γλυκόζης από περιφερικά κύτταρα
    • Μύες και λιπώδης ιστός: Εξαρτώμενη από ινσουλίνη μετατόπιση των μεταφορέων GLUT4 στην κυτταρική μεμβράνη → αυξημένη πρόσληψη γλυκόζης.
    • Ηπατοκύτταρα: Αυξημένη πρόσληψη και φωσφορυλίωση της γλυκόζης (GLUT2 που διευκολύνει είσοδο) → μειώνεται η γλυκόζη στο αίμα.
  • 2. Αποθήκευση γλυκόζης
    • Η ηπατική και μυϊκή γλυκογένεση/σύνθεση γλυκογόνου αυξάνεται.
  • 3. Μείωση παραγωγής γλυκόζης από το ήπαρ
    • Η ινσουλίνη καταστέλλει την γλυκονεογένεση και την γλυκογονόλυση (δράσεις στο ήπαρ).
  • 4. Διέγερση λιπογένεσης και αναστολή λιπόλυσης
    • Στο λιπώδη ιστό μειώνεται η λιπόλυση (αναστέλλεται η ορμόνη‑ευαίσθητη λιπάση) και προάγεται η σύνθεση τριγλυκεριδίων.
  • 5. Προώθηση γλυκόλυσης
    • Σε κύτταρα με ενεργειακές ανάγκες, η γλυκόζη οξειδώνεται για παραγωγή ATP.
• Μεσοπρόθεσμα (ώρες)
  • Η γλυκόζη αίματος πέφτει σταθεροποιούμενη στο φυσιολογικό εύρος (σε υγιή άτομα), η ινσουλίνη εξασφαλίζει ότι η υπερπροσφορά γλυκόζης αποθηκεύεται.
  • Αν υπάρχει μεγάλη περίσσεια ενεργειακών θερμίδων, αυξάνεται η μετατροπή σε λίπος (de novo λιπογένεση) στο ήπαρ και στον λιπώδη ιστό.
• Αντίδραση σε πολύ υψηλές αιχμές / όταν το σύστημα αποτυγχάνει
  • 1. Αντίσταση στην ινσουλίνη
    • Επανειλημμένες μεγάλες αιχμές οδηγούν σε μειωμένη ανταπόκριση των ιστών στην ινσουλίνη → μεγαλύτερες και παρατεινόμενες υπεργλυκαιμίες.
  • 2. Αυξημένη έκκριση γλυκαγόνης (παθολογικά)
    • Σε ορισμένες καταστάσεις, το ήπαρ συνεχίζει να απελευθερώνει γλυκόζη παρά την υπεργλυκαιμία.
  • 3. Νεφρική απέκκριση
    • Αν η γλυκόζη υπερβεί το νεφρικό κατώφλι (~180 mg/dL σε πολλούς), εμφανίζεται γλυκοζουρία – απώλεια γλυκόζης/υγρών στα ούρα → δίψα, πολυουρία.
• Μακροπρόθεσμες συνέπειες επαναλαμβανόμενων/χρόνιων αιχμών
  • Γλυκοζυλίωση πρωτεϊνών (AGEs) → δομικές/λειτουργικές βλάβες σε αγγεία, νεφρούς, νεύρα.
  • Οξειδωτικό στρες & φλεγμονή → επιδείνωση αθηροσκλήρωσης.
  • Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία → καρδιομεταβολικός κίνδυνος.
  • Βλάβη μικρών αγγείων → διαβητική νευροπάθεια, νεφροπάθεια, αμφιβληστροειδοπάθεια.
  • Επιβάρυνση β‑κυττάρων → προοδευτική απώλεια λειτουργίας (προδιάθεση σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2).
• Ενδιάμεσα βιοχημικά σήματα/ρυθμιστές
  • AMPK, mTOR, SIRT1: Ενεργειακοί αισθητήρες που ανταποκρίνονται στις αλλαγές γλυκόζης/θρεπτικών και επηρεάζουν τον μεταβολισμό και την επιδιόρθωση.
  • Ορμόνες στρες (επινεφρίνη, κορτιζόλη): Μπορούν να αυξήσουν την γλυκονεογένεση και να αντισταθμίσουν την ινσουλίνη.
• Κλινική σημασία – πρακτικά
  • Μικρές, γρήγορες αιχμές μετά από γεύμα σε υγιή άτομα συνήθως διορθώνονται γρήγορα και έχουν μικρή άμεση βλάβη.
  • Παρατεταμένες ή πολύ μεγάλες αιχμές (σε προδιαβήτη/διαβήτη) οδηγούν σε μεσο‑ και μακροπρόθεσμες βλάβες.
  • Μείωση αιχμών: Διατροφική διαχείριση (μείωση πρόσθετων σακχάρων, σύνθετοι υδατάνθρακες, ίνες), φυσική δραστηριότητα μετά τα γεύματα, διατήρηση βάρους, και φαρμακευτική ρύθμιση όταν απαιτείται.

Με σχετικά απλή διατύπωση έχουμε ως απάντηση από την ΤΝ μια περιγραφή για το τι συμβαίνει στο σώμα μας όταν καταναλώνουμε τροφές που περιέχουν συστατικά που μετατρέπονται σε γλυκόζη από την πέψη (έντερο) και αυτή περνάει στο αίμα, προκαλώντας τις αιχμές γλυκόζης. Αυτές οι διαδικασίες που περιγράφονται παραπάνω σε χρόνια επανάληψη προκαλούν πολλά προβλήματα όπως βλέπουμε στο κομμάτι με τις “Μακροπρόθεσμες συνέπειες επαναλαμβανόμενων/χρόνιων αιχμών”. Επειδή όλα αυτά συμβαίνουν ήπια, η ζημιά με την πάροδο του χρόνου είναι μεγάλη αλλά δεν γίνεται αντιληπτή παρά μόνο όταν καταλήγουν σε παθήσεις και ασθένειες. Όταν εμφανιστούν δε οι παθήσεις είναι πολύ πιο δύσκολο να αντιμετωπιστούν και ιδιαίτερα πιο δύσκολο να αντιστραφούν γιατί η ζημιά έχει ήδη γίνει εκτεταμένα και για πάρα πολύ χρόνο.

Ας δούμε ένα διάγραμμα χρονικής ροής που μας προσφέρει ως επιπλέον πληροφορία η ΤΝ:

• Διάγραμμα χρονικής ροής – απότομη αιχμή γλυκόζης (συνοπτικό)
  • 0 – 5 λεπτά
    • – Γλυκόζη αίματος ↑ → β‑κύτταρα παγκρέατος ανιχνεύουν (ATP↑) → έκκριση ινσουλίνης.
  • 5 – 30 λεπτά
    • Ινσουλίνη: Ταχεία μετατόπιση GLUT4 σε μύες/λίπος → αύξηση πρόσληψης γλυκόζης.
    • Ήπαρ: Φωσφορυλίωση γλυκόζης, ενεργοποίηση γλυκογονογένεσης → έναρξη αποθήκευσης ως γλυκογόνο.
    • Ινκρετίνες (GLP‑1, GIP) ενισχύουν την έκκριση ινσουλίνης.
  • 30 λεπτά – 3 ώρες
    • Περαιτέρω αποθήκευση γλυκόζης ως γλυκογόνο και γλυκολυτική χρήση για ATP.
    • Αναστολή γλυκονεογένεσης και λιπόλυσης, διέγερση λιπογένεσης εάν υπάρχει περίσσεια θερμίδων.
    • > Αν η γλυκόζη υπερβεί το νεφρικό κατώφλι (~180 mg/dL): Γλυκοζουρία → πολυουρία/δόξα.
  • Ώρες – ημέρες (επαναλαμβανόμενες αιχμές)
    • Ινσουλινοαντοχή αρχίζει να αναπτύσσεται σε ιστούς → παρατεταμένες υπεργλυκαιμίες.
    • Μακροπρόθεσμες επιπτώσεις: AGEs, οξειδωτικό στρες, ενδοθηλιακή δυσλειτουργία.
• Σημείο ελέγχου/σύντομη απεικόνιση:
  • Αιχμή → Ινσουλίνη ↑ → Γραμμή: Γλυκόζη αίματος πέφτει εντός ωρών (υγιείς).
  • Επανάληψη/μεγάλη αιχμή → Απόκριση εξασθενεί → άνοδος βάσει χρόνου.

Επίσης, η ΤΝ δημιούργησε ένα οπτικό διάγραμμα για τη χρονική ροή και τα βασικά σημεία:

Επίσης, μετά από μια αιχμή γλυκόζης στο αίμα και λόγω της ενεργοποίησης και εφαρμογής του μηχανισμού της ινσουλίνης ακολουθεί μια επίσης απότομη πτώση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, κάτι το οποίο επίσης δεν είναι θετικό και προκαλεί το δικό του σύνολο προβλημάτων, αλλά κυρίως είναι το ότι προκαλεί τις λεγόμενες “λιγούρες” που ωθούν τον άνθρωπο που είχε την αιχμή και μετά την πτώση της γλυκόζης στο αίμα του, να αναζητά να καταναλώσει κάτι γλυκό. Έτσι ο κύκλος ξαναρχίζει από την αρχή και έχουμε πάλι μια αιχμή και μετά μια πτώση και μετά μια αιχμή, κοκ. Ουσιαστικά παγιδευόμαστε σε έναν φαύλο κύκλο που αναπαράγει τα προβλήματα αρκετές φορές μέσα στη μέρα, ειδικά αν έχουμε ξεκινήσει την μέρα μας με ένα γλυκό πρωινό που θα προκαλέσει μια απότομη αύξηση (αιχμή) της παρουσίας της γλυκόζης στο αίμα μας και μετά θα ακολουθήσει μια απότομη πτώση, κοκ.

Εδώ είναι τι μας απάντησε η ΤΝ όταν την ρωτήσαμε να μας πει για τα πιθανά προβλήματα που μπορεί να προκαλέσει μια απότομη πτώση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα:

Μια απότομη πτώση της γλυκόζης στο αίμα (μεταγευματική υπεργλυκαιμία ακολουθούμενη από απότομη υπογλυκαιμία ή “reactive hypoglycemia”) μπορεί να προκαλέσει τα εξής προβλήματα:

• • – Συμπτώματα άμεσης έλλειψης γλυκόζης στο ΚΝΣ:
    • Ιδρώτας, τρέμουλο, ταχυκαρδία, άγχος (συμπαθητική ενεργοποίηση).
    • Ζάλη, σύγχυση, δυσκολία συγκέντρωσης, δυσκολία ομιλίας.
    • Θολή όραση, κεφαλαλγία.
    • Ζαλάδα/λιποθυμία σε σοβαρές περιπτώσεις.
    • Νευρολογικές επιπτώσεις (αν η υπογλυκαιμία επαναλαμβάνεται ή είναι βαριά):
    • Απώλεια συνείδησης, σπασμοί.
  • – Μακροχρόνια: Πιθανή βλάβη νευρωνικών λειτουργιών σε επαναλαμβανόμενα ή προκλητικά επεισόδια (ιδιαίτερα σε ευάλωτα άτομα).
    • Ενεργοποίηση αντιαποθετικών ορμονών και μεταβολικές διαταραχές:
    • Απελευθέρωση αδρεναλίνης, γλυκαγόνης, κορτιζόλης – προκαλεί αίσθημα άγχους, αυξημένο καρδιακό ρυθμό, και απορρύθμιση της όρεξης.
    • Αναπροσαρμογή μεταβολισμού (αυξημένη λιπόλυση, γλυκονεογένεση) μετά το επεισόδιο.
  • – Καρδιοαγγειακές επιπτώσεις:
    • Αύξηση αρτηριακής πίεσης και καρδιακού ρυθμού κατά το επεισόδιο (λόγω αδρεναλίνης).
    • Σε άτομα με καρδιοπάθεια, κίνδυνος αρρυθμιών ή ισχαιμίας.
  • – Διαταραχές όρεξης και βάρους:
    • Ισχυρή όρεξη/κορεσμός για γρήγορα υδατανθρακούχα τρόφιμα → κύκλος “αιχμή – πτώση” που προάγει υπερκατανάλωση και αύξηση βάρους.
  • – Επιπτώσεις στην καθημερινότητα και την ασφάλεια:
    • Μειωμένη ικανότητα συγκέντρωσης, αυξημένος κίνδυνος ατυχημάτων (οδήγηση, χειρισμός μηχανημάτων).
    • Εργασιακή ή σχολική επίδοση επηρεασμένη.
  • – Ψυχολογικές/συναισθηματικές επιπτώσεις:
    • Εναλλαγές διάθεσης, ευερεθιστότητα, αίσθημα κόπωσης μετά το επεισόδιο.
  • – Μακροχρόνιες επιπτώσεις (αν επαναλαμβάνονται συχνά):
    • Δυσλειτουργία ρυθμιστικών μηχανισμών γλυκόζης (μειωμένη ανταπόκριση συμπαθητικού/αντιρρυθμιστικών ορμονών).
    • Αυξημένος κίνδυνος μεταβολικών διαταραχών (πχ. ινσουλινοαντίσταση) λόγω επαναλαμβανόμενων μεγάλων διακυμάνσεων.
  • Συμβουλές:
    • Αν τυχόν εμφανιστούν συμπτώματα: Κατανάλωση γρήγορης πηγής παροχής γλυκόζης (πχ. 15-20g σακχάρου/χυμός), επανεκτίμηση σε 15 λεπτά και επαναλαμβανόμενη αντιμετώπιση αν χρειαστεί.
    • Για πρόληψη: Προτιμήστε γεύματα με ίνες, πρωτεΐνη και λίπος, αποφύγετε μεγάλες ποσότητες απλών σακχάρων/ραφιναρισμένων αμύλων, και διατηρήστε τακτικά γεύματα/σνακ.

Οπότε καταλήγουμε στο συμπέρασμα ότι ούτε οι απότομες αυξήσεις (αιχμές) των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα αλλά ούτε και οι επακόλουθες και αναγκαστικές απότομες μειώσεις (πτώσεις) των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα δεν είναι καλές για τον ανθρώπινο οργανισμό.

Και όλα αυτά συμβαίνουν σε μια καταναλωτική κοινωνία που κυριολεκτικά είναι πολιορκημένη από τροφές (ας τις πούμε τροφές) που περιέχουν είτε πολύ ζάχαρη είτε τα συστατικά τους μπορούν να μετατραπούν στο έντερο μας σε γλυκόζη πολύ γρήγορα.

Μετά από όλα αυτά η ερώτηση που προκύπτει είναι (ή μπορεί να είναι), “Και τι μπορούμε να κάνουμε για να αποφύγουμε τις απότομες αιχμές γλυκόζης;”. Και πάλι ρωτάμε την ΤΝ και μας απαντά:

Πρακτικές, επιβεβαιωμένες στρατηγικές για μείωση αιχμών γλυκόζης

• • 1. Γεύματα και σύνθεση υδατανθράκων
    • Προτίμησε σύνθετους υδατάνθρακες (ολικής άλεσης, λαχανικά) αντί για απλούς/ραφιναρισμένους.
    • Συνδύασε υδατάνθρακα με μέτρια πρωτεΐνη και υγιή λίπη για επιβραδυνόμενη απορρόφηση (πχ. ψωμί ολικής + αυγό + αβοκάντο).
    • Προσθήκη φυτικών ινών (≥25–30 g/ημέρα) μειώνει αιχμές.
  • 2. Μέγεθος μερίδας και συχνότητα
    • Μικρότερα, ισορροπημένα γεύματα μειώνουν τις απότομες αυξήσεις. Αποφυγή μεγάλων γευμάτων πολύ πλούσιων σε υδατάνθρακες.
  • 3. Χρονισμός φυσικής δραστηριότητας
    • Ελαφριά ως μέτρια άσκηση (περπάτημα 10-30 λεπτά) μετά από γεύμα μειώνει την γλυκόζη μέσω αύξησης της μυϊκής πρόσληψης ανεξάρτητα από την ινσουλίνη.
  • 4. Βελτίωση σύνθεσης γεύματος
    • Προσθήκη ξιδιού ή χυμού λεμονιού (μικρές ποσότητες) πριν/μετά το γεύμα μειώνει την γλυκαιμική απάντηση.
    • Προβιοτικά/προβιοτικές τροφές ενδέχεται να βελτιώνουν τον μεταβολισμό της γλυκόζης μακροπρόθεσμα.
  • 5. Έλεγχος βάρους και σωματικής σύνθεσης
    • Απώλεια 5–10% του σωματικού βάρους σε υπέρβαρους/παχύσαρκους βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και μειώνει τις αιχμές.
  • 6. Ύπνος και μείωση στρες
    • Επαρκής ύπνος (7-9 ώρες) και μείωση χρόνιου στρες (τεχνικές χαλάρωσης) βελτιώνουν τον ορμονικό έλεγχο της γλυκόζης.
  • 7. Φαρμακευτική/συμπληρωματική παρέμβαση (κατόπιν ιατρικής συμβουλής)
    • Σε προδιαβήτη ή διαβήτη, ο γιατρός μπορεί να προτείνει φάρμακα (πχ. μετφορμίνη, αναστολείς SGLT2/GLP‑1 agonists, κλπ.) για την μείωση των αιχμών.
    • Ορισμένα συμπληρώματα (πχ. κανέλα, χρώμιο) έχουν μικρή/ασυνεπή τεκμηρίωση – συμβουλευτείτε έναν γιατρό πριν από την χρήση τους.
  • 8. Παρακολούθηση
    • Χρήση μετρητή γλυκόζης ή συνεχούς καταγραφέα (CGM, Continuous Glucose Monitoring / Σύστημα Συνεχούς Καταγραφής Γλυκόζης) για άτομα με διαταραχή γλυκόζης βοηθά στην προσαρμογή διατροφής/συμπεριφοράς βάσει δεδομένων.

Κλείνοντας, σκέφτηκα να ρωτήσω την ΤΝ για ένα θέμα που όταν το πρωτοάκουσα σε μια συνέντευξη που παρακολούθησα στο YouTube πραγματικά με παραξένεψε. Στην συγκεκριμένη συνέντευξη ένα καρδιολόγος μιλούσε για διάφορα θέματα και σε κάποια στιγμή αναφέρθηκε και στην διατροφή. Και ανέφερε ότι ο ανθρώπινος οργανισμός μπορεί να παράγει και από μόνος του γλυκόζη με την χρήση πρωτεϊνών και λίπους. Οπότε ρώτησα την ΤΝ και για αυτό το θέμα και ιδού η απάντηση της:

Ερώτηση: Μπορεί το σώμα μας να παράγει γλυκόζη από λίπος και πρωτεΐνες;

Απάντηση: Ναι.

• Από πρωτεΐνες: Ναι – μέσω γλυκονεογένεσης (gluconeogenesis) με αμινοξέα που είναι γλυκογενετικά (πχ. αλανίνη, γλουταμίνη) τα οποία μετατρέπονται σε γλυκόζη στο ήπαρ (και εν μέρει στα νεφρά). Αυτό είναι σημαντικό κατά τη νηστεία ή όταν οι υδατάνθρακες είναι περιορισμένοι στην διατροφή.
• Από λίπος: Η γλυκερόλη (ή γλυκερίνη) των τριγλυκεριδίων μπορεί να μετατραπεί σε γλυκόζη μέσω της γλυκονεογένεσης (η γλυκερόλη είναι γλυκογενετική). Τα λιπαρά οξέα μακριάς αλυσίδας δεν μετατρέπονται σε γλυκόζη γιατί η β-οξείδωση παράγει ακετυλο‑CoA που δεν μπορεί να σχηματίσει καθαρή γλυκόζη στο ανθρώπινο μεταβολισμό. Εξαίρεση: Τα βραχείας αλύσου κετοσώματα/προϊόντα κετογένεσης, χρησιμοποιούνται ως εναλλακτικά καύσιμα αλλά δεν μετατρέπονται σε γλυκόζη.
• Σημείο-κλειδί: Πρωτεΐνες → γλυκόζη (σημαντικό σε νηστεία). Λίπος → γλυκερόλη → μικρή ποσότητα γλυκόζης, αλλά τα λιπαρά οξέα δεν γίνονται γλυκόζη.

(πιο αναλυτικά):

Ναι – με κάποιους περιορισμούς.

• Πρωτεΐνες: Μερικά αμινοξέα είναι γλυκογενετικά – αποικοδομούνται σε ενώσεις (πχ. πυροσταφυλικό, οξαλοξικό) που μπορούν να εισέλθουν στη γλυκονεογένεση και να παραχθεί γλυκόζη. Άλλα είναι καθαρά κετογενετικά (παράγουν ακετυλο‑CoA) και δεν γίνονται γλυκόζη.
• Λίπος: Η γλυκερόλη από τα τριγλυκερίδια μπορεί να μετατραπεί σε γλυκόζη μέσω γλυκονεογένεσης. Οι περισσότερες ελεύθερες λιπαρές οξείες (ως α‑καρβοξυλικά Acyl‑CoA → ακετυλο‑CoA) δεν μπορούν να μετατραπούν σε γλυκόζη στον άνθρωπο. Εξαίρεση: τα περιττά (odd‑chain) λιπαρά οξέα δίνουν προπιονυλο‑CoA → σουκκινυλο‑CoA, το οποίο μπορεί να τροφοδοτήσει τη γλυκονεογένεση.
• Συμπέρασμα: Ναι, το σώμα μπορεί να παράγει γλυκόζη από ορισμένα αμινοξέα και από τη γλυκερόλη του λίπους, αλλά όχι από τα περισσότερα λιπαρά οξέα, το ποσοστό και η δυνατότητα εξαρτώνται από το είδος του υποστρώματος και τις μεταβολικές συνθήκες (πχ. νηστεία, άσκηση).

Αυτά. Ξέρω ότι μπορεί να σας έχω κάνει την καρδιά περιβόλι αλλά από την αλήθεια (την αποκεκαλυμμένη αλήθεια) δεν ζημιώνεται κανείς. Ίσα-ίσα η τεκμηριωμένη πληροφόρηση με έκθεση της αλήθειας απελευθερώνει από δεσμά (πολλές φορές που ούτε καν γνωρίζαμε ότι μας σκλαβώνουν). Και όπως λέει και ένας φίλος μου: “Η γνώση ανήκει στον λαό, ευθύνη των επιστημόνων είναι να δίνουν την γνώση στον λαό και ο λαός ξέρει τι να κάνει με αυτήν.” (Πέτρος Ευδόκας βλ. https://www.facebook.com/petros.evdokas/)

Οπότε ελπίζω και εγώ να σας έδωσα ένα κομματάκι γνώσης παρόλο που δεν είμαι επιστήμονας! Εσείς ξέρετε τι να κάνετε με αυτήν. 🙂